胆道梗阻

肝脏是人体最大的实质性器官，担负着复杂多样的生理功能，包括合成、代谢、转运及排泄等。当各种原引起肝细胞损害或肝内外胆道梗阻时，可引起肝细胞内各种物质代谢（如蛋白质、脂肪、糖、胆红素及胆汁酸等）的异常，另一方面由于肝细胞膜通透性增加或膜结构损伤，使胞内酶外溢。导致血液中与肝脏有关的代谢产物和酸含量改变。

急性化脓性胆管炎系胆道梗阻(最常见为胆石梗阻)使胆汁淤滞、胆管内压力迅速增高所致胆道急性化脓性感染。感染的菌种主要是革兰氏阴性杆菌，其中大肠杆菌最多见。本病起病急剧凶险，是我国胆石病人死亡的主要原因之一。(#画中画广告#)因本病发病急剧凶险，如临床表现符合诊断，在血压等生命体征稳定的情况下，应即收住院治疗。如血压及生命体征不稳定，需立即组织抢救，抗休克、抗感染等治疗，待生命体征平稳后立即送入病房，...

肝外原因的胆道梗阻如胆石、炎症、寄生虫等，肝内原因的胆道梗阻如肝硬化等，都可引起肝细胞坏死或通透性增强，使alt升高。

临床上，脂肪肝患者一旦并发胆石症，原有肝病症状通常加重，导致明显的右上腹疼痛、肝区不适，部分患者甚至出现胆绞痛、发热、黄疸，肝功能亦可因胆石症并发的胆道梗阻和胆道感染而恶化。

梗阻性黄疸是以胆道梗阻为基本病理变化，引起全身各系统发生一系列病理生理改变的症候群，可引起肝脏功能的严重损害，是临床病人死亡率较高的直接原因。

肝硬化由化学物质中毒（如乙醇、氨甲蝶呤）和感染（乙型病毒性肝炎、丙型肝炎及先天性梅毒）引起，胆道梗阻、三尖瓣关闭不全、缩窄性心包炎及肝静脉血栓形成引起的长期被动性淤血，也可造成肝脏广泛纤维化导致肝脏内结节形成而引起肝脏结构改变。这些结节是肝实质被结缔组织分隔而成。肝硬化可累及全肝，但大结节中可能存在正常的肝结构。

肝硬化可由多种致病因素引起，如长期饮酒、血吸虫病、长期严重心脏病、胆道梗阻、药物或化学毒害、营养不良、遗传性代谢缺陷、自身免疫疾病等。

肝硬化由化学物质中毒(如乙醇、氨甲蝶呤)和感染(乙型病毒性肝炎、丙型肝炎及先天性)引起，胆道梗阻、三尖瓣关闭不全、缩窄性心包炎及肝静脉血栓形成引起的长期被动性淤血，也可造成肝脏广泛纤维化导致肝脏内结节形成而引起肝脏结构改变。这些结节是肝实质被结缔组织分隔而成。肝硬化可累及全肝，但大结节中可能存在正常的肝结构。

生化、酶学和免疫测定常用的生化检查，如血清胆红素和肝脏酶类（ａｋｐ等），只有在胆道梗阻时才见升高，也缺乏特异性，不适用于胰腺癌的早期诊断。